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tumore polmone hmena

Tumore al polmone: i due volti di hMENA

I risultati di uno studio sul tumore al polmone dell’Istituto Regina Elena, sostenuto da AIRC.

Tumore del polmone: la stessa proteina da una parte ne inibisce e dall’altra ne favorisce la progressione

La proteina dai due volti

Il suo nome è hMENA. Ed è una proteina dai due volti. Nel cancro al polmone, infatti, da una parte svolge un’azione anti-invasiva e dall’altra, al contrario, favorisce la progressione del tumore. È l’importante risultato di uno studio pubblicato sulla rivista scientifica Oncogene, a firma di Francesca Di Modugno e del team di ricerca coordinato da Paola Nisticò della Unità di Immunologia dei Tumori e Immunoterapia dell’Istituto Nazionale Tumori “Regina Elena” di Roma.

I ricercatori, in particolare, hanno individuato un meccanismo attraverso il quale due varianti di hMENA svolgono rispettivamente un’azione anti-invasiva e una invece pro-invasiva in cellule tumorali del polmone. In questo secondo caso la chirurgia non può essere risolutiva e la cura richiede nuovi trattamenti per limitare la diffusione delle metastasi. La proteina in questione regola l’espressione e l’attivazione di un particolare recettore (chiamato integrina β1) che, quando presente, favorisce la metastasi di diversi tipi di tumore. Una cellula tumorale interagisce con l’ambiente che la circonda e in particolare con la matrice extracellulare, un’intricata rete di “macromolecole” in cui le cellule di un tessuto sono immerse, proprio grazie alle integrine. Per cui, come spiega Francesca Di Modugno, il ruolo delle varianti di hMENA è di rilevanza clinica “dato il coinvolgimento dell’integrina β1 nella resistenza a diverse terapie anti-neoplastiche”. Inoltre le due forme della proteina “influenzano in modo opposto la composizione della matrice extracellulare”.

Grazie alla collaborazione tra clinici e ricercatori, punto di forza di un Istituto di ricovero e cura e carattere scientifico (IRCCS), e alla sinergia tra la Chirurgia Toracica e l’Anatomia Patologica, i ricercatori hanno potuto individuare in laboratorio un sottogruppo di tumori del polmone che oltre a esprimere la variante anti-invasiva, presentano un’ambiente circostante povero di una proteina della matrice extracellulare (chiamata fibronectina), che attiva l’integrina β1. I pazienti con questo tipo di tumore sembrano avere una prognosi migliore. Viceversa i pazienti con neoplasia negativa per l’espressione di tale variante e il cui ambiente extracellulare è ricco di fibronectina, sembrano essere a maggiore rischio di ricaduta e per questo potrebbero essere candidati a una terapia post-chirurgica mirata. Lo studio, che richiederà una validazione in studi clinici più estesi, è stato sostenuto da AIRC – Associazione italiana per la ricerca sul cancro. Nel frattempo, sempre in questo campo, si aprono nuovi fronti di ricerca.

“Lo studio della matrice extracellulare – dichiara Paola Nisticò – rappresenta una nuova frontiera nella ricerca dei meccanismi di metastatizzazione e resistenza delle terapie. Grazie ad AIRC stiamo continuando a studiare con quali meccanismi le diverse varianti di hMENA potrebbero influenzare la composizione di un microambiente immunosoppressivo nei tumori polmonari.” “Lo studio – sottolinea Gennaro Ciliberto, direttore scientifico dell’Istituto Regina Elena – testimonia il continuo interesse dell’Istituto ad individuare biomarcatori che segnalano la capacità del tumore a progredire, e a mettere a punto nuovi strumenti diagnostici che possono essere di utilità clinica per i nostri pazienti.”

TUMORE DEL POLMONE

Il numero di nuovi casi di tumore del polmone in Italia stimati nel 2017 è di circa 28.200 per i maschi e circa 13.600 per le femmine. Questo tipo di tumore continua a essere la prima causa di morte oncologica nella popolazione (19%) e risulta essere anche la prima causa di morte fra gli uomini (26%, dati AIRTUM), nonostante i grandi progressi degli ultimi anni nella diagnosi precoce e nelle terapie innovative, incluse quelle che coinvolgono il sistema immunitario. La chirurgia radicale, quando è applicabile, è insufficiente alla guarigione dei pazienti in stadio iniziale di malattia a causa delle capacità metastatiche delle cellule tumorali. Comprendere i meccanismi delle metastasi è pertanto uno degli obiettivi più importanti della ricerca sul cancro. Per metastatizzare, le cellule tumorali devono staccarsi dalla massa del tumore primitivo, invadere l’ambiente circostante e nuovi tessuti, modificando il proprio “citoscheletro” e cioè quel complesso di filamenti proteici che costituiscono l’impalcatura che controlla la forma e la funzione delle cellule.

Già alcuni anni fa il gruppo di ricerca del Regina Elena, coordinato da Paola Nisticò, aveva dimostrato che il regolatore del citoscheletro hMENA produce diverse forme proteiche durante la progressione tumorale, utilizzando un meccanismo biologico chiamato “splicing alternativo”. Nei nuovi risultati pubblicati sulla rivista Oncogene, la ricercatrice Francesca Di Modugno ha individuato un meccanismo attraverso cui le due varianti di hMENA svolgono funzioni opposte.

di Alessandro Tich

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